近日，来自耶鲁大学的韦森特及其团队在Blood杂志上发表了关于Poly(I:C)导致表达KEL糖蛋白的红细胞免疫预防失败的研究。
在过去的半个世纪里，多克隆抗-D (RhIg)治疗缓解了新生儿的溶血性疾病，尽管在部分接受治疗的女性中仍有发生突破性的抗-D同种免疫。
Vicente等人假设抗病毒反应可能会影响1型干扰素(IFN)依赖性免疫预防治疗的疗效，并在KEL同种免疫小鼠模型中验证了这一假设。
研究人员将多克隆抗KEL免疫预防(KELIg)注射到存在或不存在poly(I:C)的野生型或敲除型小鼠，然后输入表达人KEL糖蛋白的小鼠红细胞。研究人员对抗KEL异体免疫、血清细胞因子和输RBCs的消耗量进行了纵向评估。
在部分实验中，采用1型干扰素(IFN-α/β)治疗移植受体。用poly(I:C)治疗移植受体可获得了突破性的抗KEL同种免疫，即使使用了KELIg。在基线，移植受体的CD4+ T细胞不影响免疫预防的效果；在移植受体炎症存在或不存在的情况下，KEL糖蛋白抗原的调节程度相同。在突破抗KEL同种免疫的条件下，由炎症性单核细胞和血清MCP-1、IL-6引起的KEL RBC消耗明显增加。
Poly(I:C)或I型IFN注射可有效引发突破性同种免疫，Poly(I:C)可在即使没有移植受体I型干扰素受体的情况下诱发同型免疫。
本研究有助于更好地理解移植受体的抗病毒反应是如何在免疫预防的情况下导致突破性的同种异体免疫，可能与发生在人类身上的RhIg衰竭具有类似的相关性。
Sherry
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