提到压力，工作上的也好，生活上的也好，我们通常想到的是这些压力会导致失眠，但实际上，有些压力反而会促进睡眠。
2022年6月30日，帝国理工学院的 William Wisden、Nicholas Franks 联合第四军医大学董海龙教授团队，在国际顶尖学术期刊 Science 发表了题为：A specific circuit in the midbrain detects stress and induces restorative sleep 的研究论文。
该研究表明，压力会促进睡眠，从而缓解焦虑，并进一步确定了相关机制：社会挫败压力（Social Defeat Stress）会在短时间内增强中脑腹侧被盖区（VTA）γ-氨基丁酸（GABA）-生长抑素细胞——VTAVgat-Sst 的活性，从而促进睡眠，并抑制促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）的释放，这一回路通过促进睡眠帮助精神和身体功能的恢复。
由于哺乳动物的睡眠是相似的，因此人类大脑中很可能存在相同的机制。 这项研究为治疗持续性压力障碍，例如创伤后应激障碍（PTSD）、焦虑症等等，提供了新的方向。
所有的哺乳动物包括人类，都会经历两种主要的睡眠类型：快速眼动睡眠（REM，此时倾向于做梦，睡眠较浅）和非快速眼动睡眠（NREM，此时是无梦的深度睡眠）。
在患有创伤后应激障碍（PTSD）的人群中往往快速眼动睡眠（REM）较少，这提示了我们，快速眼动睡眠（REM）可能有助于我们处理困难的情绪和压力。
在这项最新研究中，研究团队构建了一种“社会挫败”（social defeat）的心理社会应激小鼠模型，模拟人类霸凌。将小鼠暴露于特别具有攻击性的小鼠（不造成直接身体伤害），研究团队观察到这些小鼠血液中的“战斗或逃跑”激素水平升高，表明它们感受到了压力（应激）。
当这些小鼠睡觉时，研究人员跟踪它们的大脑神经元活动，发现有一组特定的神经元——增强中脑腹侧被盖区（VTA）γ-氨基丁酸（GABA）-生长抑素细胞——VTAVgat-Sst，能够检测并相应压力激素水平，并诱导睡眠，包括快速眼动睡眠（REM）和非快速眼动睡眠（NREM）。
这些神经元的活动，以及 NREM 和 REM 睡眠的水平，会在大约五个小时的睡眠中保持高水平，在此期间，这些神经元还向其他调节压力激素的神经元发送信号，阻止它们的过多释放。因此，这些新发现的神经元（VTAVgat-Sst）不仅能够检测到压力并因此诱导睡眠，还降低压力相关激素（促肾上腺皮质激素释放因子）的释放，从而缓解压力。
当这些小鼠从睡眠中醒来后，研究团队测试了它们的焦虑水平。对于小鼠来说，焦虑水平高的小鼠更喜欢躲在黑暗中，而焦虑水平低的小鼠则倾向于待在明亮处。研究团队发现，经过恢复性睡眠后，这些小鼠更倾向于待在明亮处，这说明它们的焦虑得到了缓解。而那些人为刺激导致睡眠不足的小鼠和新发现神经元受损导致恢复性睡眠不足的小鼠，在黑暗中呆的时间更长，这表明它们更加焦虑，而且它们的压力相关激素水平仍然很高。
研究团队表示，我们之前只知道如何去减少快速眼动睡眠（REM）。而现在，这项研究揭示了一种诱导快速眼动睡眠（REM）机制，为开发靶向特定神经元并增强睡眠消除压力的药物或其他干预措施铺平道路。
Sherry
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